Fundamentos de las arritmias cardíacas

La prevalencia creciente de enfermedad cardiovascular junto con el incremento en la esperanza de vida, hacen que los trastornos del ritmo cardíaco sean cada vez más comunes en la práctica clínica. Hoy por ejemplo es patente un incremento de la frecuencia de fibrilación auricular (la arritmia de mayor prevalencia) asociado a enfermedad cardíaca ligada al envejecimiento, y paralelamente un aumento de las complicaciones y condiciones asociadas, tales como embolismos, sangrados, hipertensión arterial y disfunción del ventrículo izquierdo.

Se estima que al menos uno de cada 10 pacientes de 80 años o más presenta fibrilación auricular.
Los mecanismos generadores de arritmias pueden ser genéticamente determinados o adquiridos. En el primer caso, por lo general, se trata de defectos que involucran la conductancia de canales iónicos o la presencia de haces de electroconducción anómalos. En el segundo, ocurre daño estructural de los marcapasos naturales o de sus vías de conducción, o también, mal funcionamiento de los canales.

Manifestaciones clínicas

Los trastornos del ritmo cardíaco pueden manifestarse, en el peor de los casos, como muerte súbita o bien como síncope, vértigo o palpitaciones. Los síntomas más graves son derivados del impacto hemodinámico de la arritmia. Eventualmente es factible una exacerbación de una falla cardíaca previa o de isquemia miocárdica, como sucede en el caso de arritmias supraventriculares. Un trastorno del ritmo puede degenerar en una arritmia más maligna como es el caso de la secuencia fatal latido ventricular prematuro - taquicardia ventricular - fibrilación ventricular.

Mecanismos que originan las arritmias

Los diversos mecanismos suelen agruparse en:

• Defectos de la génesis del impulsos (automaticidad)
• Defectos de conducción
• Actividad disparadora
• Reentrada.

Es factible que más de un mecanismo sea operativo en un mismo tipo de arritmia. Las bradiarritmias resultan, en general, de defectos en la formación del impulso o en la conducción del mismo.

El primer mecanismo de los cuatro mencionados explica trastornos como el paro sinusal, la iniciación de la reentrada y latidos prematuros. La automaticidad incrementada no solamente ocurre en el nodo sinusal, también se puede presentar en el nodo auriculoventricular y en las fibras de Purkinje. En el síndrome bradicardia-taquicardia, una disfunción de la automaticidad del nodo sinusal conduce a episodios de taquiarritmia seguidos de pausas sinusales después de los paroxismos.

En las fibras miocárdicas la automaticidad es un fenómeno patológico susceptible de ser disparado por isquemia, sobredistensión, desequilibrio electrolítico (en especial hipercalemia), exceso de hormonas adrenales de contrarregulación o medicamentos como los digitálicos.

Los defectos en la conducción explican la propagación de circuitos de reentrada, las bradiarritmias auriculoventriculares, o bien los trastornos de conducción intraauricular o intraventricular.

Por su parte, la reentrada da cuenta de la mayor parte de casos de taquicardia supraventricular paroxística, lo mismo que de latidos prematuros y del flutter de la aurícula. Para que se produzca reentrada, se requiere un bloqueo unidireccional de la conducción y una alteración del período refractario, de manera que diferentes zonas, conectadas entre sí, tienen grados distintos de refractariedad. La vía con bloqueo unidireccional inicial es reexcitada debido a que logra recuperar la excitabilidad gracias a la conducción lenta en una vía alterna, entonces se genera un circuito circular con taquiarritmia sostenida. Impulsos prematuros son capaces de precipitar el bloqueo unidireccional en una vía y enlentecerlo en la otra.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular aguda más usualmente ocurre en un corazón susceptible y puede ser precipitada por el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar aguda severa (como neumonía), la pericarditis, el consumo excesivo de alcohol, la falla cardíaca aguda o la pericaditis. Solo 15% de los casos de fibrilación auricular son aislados. Se ha descrito una mutación en un canal de salida de potasio, que favorece la fibrilación auricular por pérdida de refractariedad. En pacientes jóvenes con corazones relativamente sanos, también se ha asociado la fibrilación paroxística con actividad disparadora en focos ectópicos adyacentes a las venas pulmonares.

En presencia de FA debe sospecharse una taquicardia de la unión si la frecuencia ventricular supera los 100 latidos/minuto o bien un bloqueo cardíaco completo, si la frecuencia ventricular cae significativamente por debajo de 60 latidos/minuto.

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)

En la mayoría de casos, un mecanismo de reentrada está involucrado en la génesis de la TSVP y puede estar localizado dentro de la aurícula, en el nodo AV (lo más frecuente) o en el nodo sinusal. La taquicardia no reentrante es más común por efecto de la acción tóxica de fármacos como digoxina o teofilina, o de catecolaminas o hipocalemia, o bien como resultado de enfermedad cardíaca severa. La intoxicación digitálica se asocia a taquicardia auricular con bloqueo cardíaco asociado.

En el síndrome de Wolf Parkinson White, existe un cortocircuito (haz accesorio auriculoventricular) de fibras similares a las auriculares, que se manifiesta como preexitación (PR corto o < 0,12 ms, más QRS ancho en la conducción anterógrada), y TSVP. La taquicardia cursa más usualmente con conducción retrógrada por el haz accesorio. En el caso de conducción retrógrada por el cortocircuito, durante la taquicardia el complejo QRS es ancho. Los pacientes con WPW hacen más frecuentemente fibrilación o flutter auricular con frecuencias ventriculares muy altas y de muy alto riesgo.

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular se define como aquélla que requiere tratamiento urgente debido a compromiso hemodinámica, o bien la que persiste por más de 30 segundos. Lo más común en el caso de la taquicardia ventricular sostenida es que exista alguna predisposición en el músculo ventricular, por un factor previo que puede ser daño por isquemia, cardiomiopatía, o bien toxicidad por fármacos o síndrome de QT prolongado (tabla 1).

Generalmente un latido ventricular prematuro da comienzo a una taquicardia ventricular paroxística. La mayor parte de los casos de fibrilación ventricular comienzan con una taquicardia ventricular.
Las Torsade de pointes o “espirales de puntas” constituyen una variedad polimórfica de taquicardia ventricular asociada con el síndrome de QT prolongado (del orden de 0,6 o más segundos), ya sea como resultado de una anomalía congénita o de una adquirida. Otra forma de taquicardia ventricular que no tiene que ver con prolongación del QT se asocia con extrasistolia ventricular con fenómeno de R en T (un latido ventricular prematuro sobre el período vulnerable de la repolarización cardíaca) y frecuentemente reentrada asociada.

La muerte súbita cardíaca, comúnmente una de las manifestaciones de isquemia miocárdica, en alto porcentaje de casos corresponde a un episodio de fibrilación ventricular o de taquicardia ventricular.

Lecturas Recomendadas

• Grant A. Molecular biology of sodium channels and their role in cardiac arrhythmias.Am J Med. 2001 Mar;110(4):296-305.
  
• Josephson M, Zimetbaum P. The tachyarrhythmias. En: Harrison´s Principles of Internal Medicine. 15th edition. Mc Graw Hill.
  
• Kass R,Moss A. Long QT syndrome: novel insights into the mechanisms of cardiac arrhythmias. J Clin Invest. 2003;112(6):810-5.
  
• Lehmann M, Morady F. QT interval: metric for cardiac prognosis? Am J Med. 2003 Dec 15;115(9):732-4.
  
• Markides V, Schilling R. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment. Heart 2003; 89:939-943.
  
• Nishimura R, Holmes D. Clinical practice. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy. N Engl J Med. 2004 Mar 25;350(13):1320-7.
  
• Roden D. Antiarrhytmic drugs, from mechanisms to clinical practice. Heart 2000,84:339-346.
  
• Roden D. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004 Mar 4;350(10):1013-22.
  
• Scoote M, Wilson P, Williams A. The therapeutic potential of new insights into myocardial exitation-contraction coupling. Heart 2003; 89:371-376.