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Obesidad:
una perspectiva actual

Henry Caicedo B. Endocrinólogo

El mundo desarrollado ha visto con preocupación en los últimos años una creciente incidencia de la obesidad, junto con sus complicacionesdesfavorables, en particular la diabetes mellitus, hasta tal punto que hoy se habla de esos trastornos como “nuevas epidemias”.

En Estados Unidos de Norteamérica, por ejemplo, al menos 25% de la población es obesa, mientras que casi la mitad tiene algún grado de sobrepeso. Algunos estimativos indican que 3 a 4 de cada 10 casos de enfermedad coronaria sintomática ocurren en individuos obesos, mientras que 8 de cada 10 casos de diabetes mellitus tipo 2 suceden en personas con sobrepeso. Algunos investigadores han calculado que el riesgo de diabetes mellitus futura se incrementa hasta en 25% cada unidad de aumento en el índice de masa corporal (IMC) por encima de 22.

¿Cómo se define al paciente obeso?

El exceso de grasa corporal, salvo contadas excepciones, está estrechamente relacionado con el IMC dado por la relación entre el peso corporal en kg y el cuadrado de la estatura en metros. Así pues, un paciente de 1,60 metros que pesa 70 kg tiene un IMC de 27,34 kg/m2. El IMC ideal oscila entre 18,5 y 25. Por consenso, se habla de “sobrepeso”, una condición de riesgo, cuando dicho índice es superior a 25 pero inferior a 30. Los pacientes con sobrepeso tienen un aumento de la incidencia de varias afecciones relacionadas con el aumento de grasa corporal.
Cuando el IMC es de 30 o más se habla de obesidad franca. Por convención se acepta que dicha afección es de grado I entre IMC de 30 y 34,9, de grado II con IMC de 35 a 39,9 y de grado III cuando el IMC alcanza y supera 40. Este estadío severo es también conocido como obesidad mórbida.

¿Qué otros parámetros, además del peso corporal, son importantes en el paciente con sobrepeso?
Es muy importante la distribución de la grasa corporal. El patrón androide de “obesidad del tronco” está mucho más ligado al “síndrome de resistencia a la insulina” y, por lo tanto, al riesgo de diabetes mellitus. De igual modo, tal patrón es reconocido como un elemento independiente de riesgo para enfermedad coronaria, cuando se asocia a otros indicadores del síndrome de resistencia a la insulina, como acantosis nigricans, dislipidemia (hipertrigliceridemia con escasez de lipoproteínas de alta densidad) o alteraciones menores de la glicemia o de la tolerancia a la glucosa. En presencia de esos indicadores, es importante la relación entre el perímetro de la cintura y el perímetro de la cadera. Índices mayores de 1,0 en hombres y de 0,85 en mujeres significan exceso de grasa visceral y se relacionan con enfermedad vascular.

¿Qué implicaciones tiene el exceso de peso para la salud?

Está claramente demostrado que el exceso de grasa corporal incrementa las probabilidades de sufrir diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, osteoartritis degenerativa (con frecuencia incapacitante), enfermedad coronaria, hiperlipidemia, enfermedad pulmonar restrictiva, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca, colelitiasis, hígado graso, apnea obstructiva del sueño y algunos tipos de cáncer. Las mujeres con sobrepeso sufren con frecuencia de resistencia a la insulina, lo que se relaciona con mal funcionamiento ovárico que se traduce en hirsutismo e infertilidad por anovulación crónica. Así mismo, se incrementa el riesgo de complicaciones durante el embarazo, en particular diabetes mellitus gestacional.

Por otra parte, es claro que las personas con sobrepeso sufren con mayor frecuencia rechazo social, depresión y trastornos del comportamiento alimentario como anorexia y bulimia.

¿Cuál es la relación entre obesidad y cáncer?

La obesidad cursa con un aumento en la producción de estrógenos a partir de la aromatización de andrógenos en las células grasas. Un individuo produce tanta estrona como exceso de grasa corporal tenga. Es sabido que el exceso de actividad estrogénica es promotor del crecimiento celular de algunos tejidos específicos y, por lo tanto, de cánceres originados en ellos. Es el caso de la glándula mamaria y el endometrio.

¿Cuáles son las causas de la obesidad?

Hay algunos trastornos en los cuales la obesidad hace parte de un síndrome genéticamente determinado o bien es el resultado de un trastorno endocrino específico (minoría de pacientes). En el primer caso hay que mencionar a los síndromes de Prader Willi, de Laurence–Moon-Biedl y de Turner. Por su parte, las causas endocrinas más importantes de obesidad secundaria son la deficiencia de hormona de crecimiento, que causa obesidad abdominal y baja estatura, la hiperinsulinemia, el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. Con una frecuencia muchísimo menor, se describen casos de obesidad hipotalámica, en los cuales un problema inflamatorio, traumático o tumoral propician, entre otros síntomas, un incremento desmedido y sin control del apetito (tabla 1).

En niños, la asociación obesidad con hipocrecimiento sugiere fuertemente la presencia de un trastorno hormonal específico subyacente. En los adultos, el exceso de grasa raramente es el resultado de alguno de los trastornos endocrinos mencionados. De hecho, con frecuencia se atribuye erróneamente la obesidad de sujetos adultos a trastornos tiroideos, lo cual en muchas ocasiones conduce a tratamientos inapropiados.

Descartando los problemas endocrinos específicos, es de anotar que la obesidad tiene un importante componente genético, como lo demuestran los estudios de concordancia en el exceso de grasa corporal con el grado de parentesco genético. Sin embargo, es claro que existe un gran componente ambiental como causal de la obesidad que explica su mayor prevalencia en el mundo desarrollado, en donde abunda la disponibilidad de alimentos cargados de calorías y es cada vez menor la actividad física. De igual modo la importancia del ambiente se sustenta en la prevalencia incrementada de obesidad en inmigrantes a Norteamérica provenientes de naciones con baja incidencia de obesidad como es el caso de Japón.

¿Cómo opera el balance energético en el organismo?

Figura 1. Determinantes del gasto energético. La actividad física es el factor terapéuticamente manipulable en la actualidad.

Sea cual sea el origen de la obesidad, queda claro que resulta de un disbalance a favor del depósito de grasa. La cantidad de grasa depositada y, por tanto, la ganancia de peso es proporcional al consumo calórico y varía inversamente con el gasto energético. A su vez, el gasto energético está conformado en su mayor parte por la tasa metabólica en reposo, por el calor generado por el consumo de alimento, por la actividad física y, en mucho menor grado, por factores como ciertas hormonas, temperatura ambiente y algunos fármacos. Así pues, todo incremento sostenido en la ingesta calórica tenderá a aumentar el peso corporal, mientras que cualquier estímulo en el gasto energético tenderá a favorecer la pérdida de peso (figura 1).

De esta manera, expertos han calculado que si un individuo consume diariamente un exceso de 10 kilocalorías durante un año, en relación con lo que requeriría para mantener el peso, ganará cerca de 1 kilogramo durante dicho período, si los demás factores permanecen constantes.

Figura 2. El control del apetito involucra un complejo sistema neuro-humoral en el que intervienen señales estimulantes (+) e inhibidores (-), provenientes del tubo digestivo, las celúlas grasas y el S.N.C. (sistema nervioso central).

Resulta sumamente interesante que hábitos asociados a poco gasto calórico, como ver televisión, están significativamente relacionados con la ganancia de peso en los niños. Recientemente dicha relación ha cobrado importancia en los adultos, no sólo respecto a la obesidad, sino también a la diabetes mellitus, como lo atestigua un estudio observacional liderado por el Hu, en la Escuela de Salud Pública de Harvard (Estados Unidos).

El organismo humano es capaz de regular el gasto energético en reposo, de suerte que éste disminuye durante períodos de dieta o de inanición. Sin embargo, el factor más importante en su capacidad de regulación está dado por el control del apetito, el cual tiene lugar en el hipotálamo (lateral y ventromedial). Allí acuden señales de “abundancia” que suprimen el apetito, o bien señales de “relativa escasez” que estimulan al individuo a comer. Tales señales provienen del tubo digestivo, de las células grasas, del sistema nervioso simpático y de productos del metabolismo intermediario circulantes en el torrente sanguíneo. Por ejemplo, la leptina (una hormona secretada por los adipocitos), al igual que la insulina, la colecistocinina y la serotonina tienden a suprimir el apetito, mientras que otros factores como la orexina, el neuropéptido “Y” y el descenso en la concentración plasmática de glucosa, junto con muchos otros neuropéptidos hipotalámicos, lo estimulan. Con frecuencia diversas formas de estrés intervienen para favorecer o suprimir el consumo de alimento, de donde surgen trastornos de conducta alimentaria como la bulimia o el desorden de hiperfagia episódica, al igual que muchos casos de obesidad asociados a formas atípicas de depresión (figura 2).